Tous les forums
Lien Parodontite Alzheimer
03/08/2026 à 22h26
Il serait grand temps maintenant de guerir les parodontites définitivement! A vos microscopes!
https://www.youtube.com/live/fV0UhvYtybw?si=k6-4q51DHiaH5nr7
--
MB
Bonner method and Stage.jpeg
Leica DM750 - Copie.jpeg
03/08/2026 à 22h29
Méthode Bonner
Guérir patients de parodontite
https://doi.org/10.3389/fdmed.2024.1451698
Pathogen parasites: https://doi.org/10.31579/2643-6612/042
Curing method: https://doi.org/10.31579/2643-6612/026
Amoeba role: https://doi.org/10.3389/fcimb.2018.00379
Presence Entamoeba: https://doi.org/10.1051/parasite/2014029
Livre: Tant de bouches a guérir des parasites qui les vampirisent. Vaincre la parodontites. 2013
--
MB
04/08/2026 à 06h15
Votre travail 2014 est intéressant pour la détection moléculaire et suggère une association entre E. gingivalis et sites parodontaux.
En revanche, la “sensibilité de la PCR vs clinique” ne valide pas un rôle causal ni une stratégie thérapeutique.
Depuis, plusieurs études confirment l’association mais montrent aussi une présence non négligeable chez des sujets/sites sains (p.ex. 22% des sites sains dans J Dent Res 2020) et des prévalences élevées même en santé selon les cohortes (47.9% chez sains en Jordanie) . À ce stade, il manque surtout des essais randomisés montrant qu’un ciblage/traitement anti‑protozoaire apporte un bénéfice clinique (CAL/PD/BOP) au‑delà du SRP.
L'environnement d'une poche parodontale profonde (anaérobiose, flux de fluide gingival, présence de polynucléaires et hématies) offre une niche écologique parfaite pour E. gingivalis. Comment discerner si le parasite est l'initiateur de la lésion ou un colonisateur opportuniste venant profiter de la dysbiose et du terrain enflammé ?
Consulter la présence d'E. gingivalis comme un marqueur biologique ou un bio-indicateur d'anaérobiose de la poche est une piste intéressante. En revanche, en faire l'agent étiologique principal justifiant une réorientation du traitement parodontal vers des protocoles antiparasitaires ciblés ne semble pas étayé par un niveau de preuve suffisant à ce jour.
En conclusion, si l'accompagnement rapproché des patients et l'usage du microscope comme outil de motivation visuelle sont d'excellents vecteurs d'observance, attribuer la guérison à l'élimination ciblée d'un parasite sur une série de 20 cas sans groupe témoin reste prématuré au regard des standards d'évaluation en parodontologie. La parodontologie moderne (Hajishengallis, Darveau, Meyle) a largement démontré que les pathogènes clés (comme P. gingivalis) agissent à de très faibles proportions en subvertissant le système immunitaire inné de l'hôte pour induire la dysbiose. E. gingivalis, quant à lui, ne trouve les conditions de sa prolifération que postérieurement à l'établissement de la poche et de l'inflammation.
04/08/2026 à 09h33
Dommage que vous citiez ces études qui arrivent d'on ne sait où, avec des auteurs qui n'arrivent pas à distinguer Entamoeba d'un neutrophile avec de petits microscopes à 400x. Grand dommage. Aussi, considérez que la définition de la santé est beaucoup trop lâche, d'où l'on trouve des amibes dans la santé (avec un peu de saignement et des poches de 4 mm), ce qui est inacceptable. Sans compter 33% des parodontites avec des Trichomonas ( les sévères, Catherine Bisson, 2018-19)
Je me fie plutôt aux auteurs importants qui trouvent peu ou pas de parasites dans la santé et près de 100% dans les parodontites actives:
Barrett 1914
Chivaro 1914
Grassi 1879
Bass et Johns 1914
Kofoid et Hinshaw 1929
Paul Keyes 1983
Trevor Lyons 1989
Bonner 2003- 2024
Bao Schaefer 2020-1, ou Bao dit:
that infection with E. gingivalis
but not with the oral bacterial pathogen Porphyromonas gingivalis strongly upregulated the inflammatory cytokine IL8 (1,900 fold, P = 2 × 10–4) and the epithelial barrier gene MUC21 (8-fold, P = 7 × 10–4). In gingival fibroblasts, we showed upregulation of the collagenase MMP13 (11-fold, P = 3 × 10–4). Direct contact of E. gingivalis to gingival epithelial cells inhibited cell proliferation.
this protozoan as a potential and, to date, underrated microbial driver of destructive forms of periodontitis.
Et conclusion sur E.g:
The most upregulated genes were TNF (fold change 430) and IL8 (fold change 359) in epithelial cells and ZN331
(fold change 18) in fibroblasts. We showed that E. gingivalis killed live epithelial cells by trogocytosis, demonstrating strong pathogenic potential.
Mais la seule réalité est de regarder le microbiote oral des praticiens parodontistes ou les hygiénistes dentaires et de le comparer avec le microbiote oral des patients en parodontie active au microscope… tant que vous ne l'avez pas fait pour vous-même, vous n'avez qu'une vague opinion de la pathogénicité des parasites. Aucun dentiste qui a visualisé des parasites dans sa propre bouche n'a pu accepter cette situation. Vite traitez-moi ! Là, c'est urgent!
Pour ce qui est de mes publications de 2003, 2013, 2022 et 2024, toutes semblables… guérison 95-97%, fermeture des poches 95-97%, flore verte Socransky (microscopie et PCR) pour tous, aucune cellule inflammatoire pour tous. Tout à fait différent des nettoyages profonds: 5-19% de guérison, saignement à plus de 50% en post-traitement.
Bref, un choix patient à proposer et un plaisir pour le dentiste à opérer. La joie de guérir les patients.
Sans compter les bénéfices en prévention Alzheimer...
Cordialement
--
MB
04/08/2026 à 13h47
Merci au Dr Bonner pour cette réponse passionnée.
Ce débat touche au cœur même de notre exercice : comment concilier l'observation clinique quotidienne, l'expérience visuelle du praticien et les exigences de la médecine fondée sur les preuves (Evidence-Based Dentistry)
Quelques éléments de réflexion pour remettre ces arguments en perspective :
1. Problématique des données historiques (1879-1914) vs EBD moderne :
Les travaux pionniers de Barrett ou Bass & Johns avaient le mérite d'exploiter les outils de leur époque. Cependant, la parodontologie contemporaine ne peut faire l'économie des consensus mondiaux (EFP/ AAP) bâtis sur des milliers d'études interventionnelles randomisées et d'analyses métagénomiques modernes, qui ne réduisent pas la parodontite à une simple parasitose.
2. L'extrapolation des données in vitro (Bao et al., 2021) :
Les données de Bao et al. démontrent qu'une culture cellulaire soumise in vitro à E. gingivalis déclenche une forte réponse cytokinique (IL-8, TNF).
C'est biologiquement cohérent: tout élément eucaryote étranger en contact direct avec l'épithélium induit une alerte immunitaire. Néanmoins, transférer cette réponse d'un modèle cellulaire isolé à la complexité d'un biofilm in vivo pour en faire le "driver" unique reste un raccourci méthodologique.
3. L'efficacité des thérapeutiques conventionnelles :
Affirmer que le débridement non chirurgical conventionnel n'obtient que 5 à 19% de guérison s'oppose à la totalité des méta-analyses indépendantes publiées depuis 40 ans. Lorsque le contrôle de plaque est maîtrisé et la niche sous-gingivale débridée, la résolution clinique et la fermeture des poches sont la règle, et la disparition d'E. gingivalis en découle naturellement par suppression de son milieu d'anaérobiose.
4. L'effet visuel vs la preuve clinique :
L'examen microscopique est un formidable outil de communication et de prise de conscience pour le patient. Découvrir des éléments mobiles dans son prélèvement génère un choc visuel indiscutable. Pour autant, l'impact psychologique du visualiseur ne doit pas remplacer les critères de jugement cliniques validés (profondeur de sondage, niveau d'attache, gain osseux à long terme).
En conclusion : Que le microscope soit un levier pédagogique puissant pour l'observance et que l'amibe soit un marqueur d'anaérobiose sévère, c'est certain. En revanche, faire d'E. gingivalis l'unique agent étiologique et promettre 97% de guérison systématique ainsi que la prévention de maladies neurodégénératives nécessite un niveau de preuve (essais contrôlés randomisés multicentriques indépendants) qui fait aujourd'hui défaut.
Bonne soirée !
04/08/2026 à 16h34
Excellente référence à la vidéo de Michael Gundill.
Ce débat touche exactement au cœur de l'EBD (Evidence-Based Dentistry) : l'équilibre indispensable entre l'observation clinique de terrain et la rigueur de la méthode scientifique.
Cependant, si l'on pousse l'analogie jusqu'au bout, la situation est très différente de celle de la créatine ou de la luminothérapie :
1. Le biais des variables confondues :
Dans l'exemple de la créatine, l'erreur venait d'une mauvaise interprétation du protocole d'étude. Dans le protocole PHPBD, le problème est inverse : vous observez une guérison clinique (réduction des poches et du saignement), ce dont tout le monde se réjouit pour vos patients. Mais votre protocole inclut simultanément un détartrage/surfaçage sous-gingival rigoureux, une éducation à l'hygiène et un traitement antiparasitaire.
Attribuer la guérison à l'action antiparasitaire plutôt qu'au débridement mécanique (dont l'efficacité est sur-documentée depuis des décennies), c'est isoler arbitrairement une seule variable sans groupe contrôle.
2. L'EBD repose aussi sur l'expérience clinique :
La véritable médecine basée sur les preuves (Sackett) intègre pleinement l'expérience du praticien et la réalité du terrain. Elle ne demande pas de renier ce que l'on voit au microscope, mais d'éviter la conclusion hâtive :
« je vois une amibe dans une poche enflammée » ne signifie pas « l'amibe est la cause primordiale de la destruction osseuse ». L'amibe profite de la niche anaérobie; le débridement detruit la niche, et l'amibe disparaît.
3. L'analogie du microscope :
Le microscope est un fantastique outil de motivation patient (très efficace sur l'observance du brossage, facteur clé de succès de tout traitement parodontal). Mais confondre un vecteur de motivation et de détection d'anaérobiose avec l'agent étiologique exclusif de la maladie relève d'un raccourci physiopathologique.
En conclusion : Personne ne remet en question la satisfaction de vos patients ni votre investissement clinique. Mais opposer le « praticien de terrain » à la « science académique » pour affranchir une méthode d'une évaluation rigoureuse (essai contrôlé randomisé isolant la molécule antiparasitaire du surfaçage) ne sert ni la parodontologie, ni la clarté des messages transmis aux confrères.
04/08/2026 à 18h45
Je regarde un champ avec des jumelles, je vois des mauvaises herbes.
Certaines résistent au glyphosate et d'autres sont sensible et pourtant elles sont identiques à la jumelle.
Si je regarde d'un point de vue génétique, là il y a des différences.
C'est amusant mais pour les bactéries, on voit la même choses avec des espèces qui possèdent des sous espèces liées au milieu qui vont acquérir des résistances, des profils d'agressivité ou de stabilité et pour les observe au microscope comme on observe les mauvaises herbes avec des jumelles.
Après, que la question du traitement soit identique en large partie ne change en rien que ce que l'on appelle des bactéries peut être des sous espèces avec des profils plus ou moins agressif qui vont alors avoir des effets cliniques différents (patient plus sensibles à la carie ou à la parodontite) selon les sous espèces en cause et que le microscope ne montre pas ces différences ce qui rend la pertinence des études plus ou moins complexe suivant que les études sélectionnent des profils plus ou moins agressifs ou les mettent ensembles.
04/08/2026 à 19h56
Très belle analogie, et une remarque d'une grande justesse scientifique.
Cette métaphore des jumelles illustre parfaitement le fossé entre la morphologie visuelle (ce que l'on observe au microscope à fond noir ou en contraste de phase) et la caractérisation génomique/métagénomique du microbiote.
On peut prolonger ce constat très pertinent sur trois points :
1. Les limites du microscope optique :
Comme vous le soulignez, le microscope montre la forme et la mobilité, mais il est totalement aveugle à la virulence génétique. Deux bacilles ou deux spirochètes parfaitement identiques sous la lame peuvent être pour l'un un commensal inoffensif et pour l'autre un keystone pathogen exprimant des enzymes de destruction Tissulaire (Gingipains, leucotoxines, etc.). C'est d'ailleurs vrai pour Entamoeba gingivalis, dont les analyses moléculaires (PCR, métagénomique) révèlent des variations de sous-espèces (E. gingivalis ST1 vs ST2) avec des potentiels inflammatoires très différents qu'aucun microscope ne permet de distinguer.
2. Pourquoi l'approche métagénomique a supplanté la microscopie :
Si la parodontologie moderne s'appuie désormais sur le séquençage haut débit et la transcriptomique plutôt que sur le microscope de 1914, c'est précisément pour dépasser l'illusion de la morphologie et comprendre le profil d'expression génique du biofilm et la réponse immunoinflammatoire de l'hôte (Model of Polymicrobial Synergism and Dysbiosis).
3. Conséquence clinique :
Votre intervention montre bien pourquoi la microscopie est un excellent outil pédagogique visuel pour le patient, mais un outil diagnostic très imparfait. Se baser sur la seule disparition visuelle de formes mobiles au microscope pour décréter la "guérison" ou "l'eubiose" fait l'impasse sur la réalité moléculaire du biofilm et de l'hôte.
Merci pour ce recadrage conceptuel très éclairant !